雄激素性脱发与其他类型脱发如何区分

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脱发是困扰现代人的常见问题，但并非所有脱发类型都遵循相同的机制。雄激素性脱发（AGA）作为最常见的脱发类型，占所有脱发患者的90%以上，却常与其他脱发类型混淆。正确区分不同类型的脱发，不仅有助于早期干预，更能为针对性治疗提供科学依据。

脱发形态特征

雄激素性脱发具有典型的渐进性脱发模式。男性患者通常从前额发际线后移开始，形成“M”型或“O”型脱发，随着病程进展可能出现额顶融合的“U”型脱发；女性则以头顶部弥漫性稀疏为主，表现为发缝变宽但发际线保留。这种脱发区域与后枕部毛囊不受累的特点，是区别于其他类型脱发的关键。

相比之下，斑秃表现为突发性圆形或椭圆形脱发斑，边界清晰且脱发区皮肤光滑，常伴随拉发试验阳性（一次拉发脱落超过6根）。弥漫性斑秃虽与女性雄激素性脱发类似，但发病更快且无家族遗传倾向。休止期脱发则呈现整体头发密度下降，脱发均匀分布于全头皮，且发根常带有白色休止期球状结构。

遗传背景差异

遗传因素在雄激素性脱发中占据决定性地位。约60%的患者存在家族史，且遗传模式呈现多基因隐性特征。研究发现，携带5α-还原酶基因或雄激素受体基因突变者，毛囊对双氢睾酮（DHT）敏感性显著增加，这种遗传易感性是其他类型脱发所不具备的。

而斑秃的发病更多与自身免疫相关，约25%患者存在特异性HLA等位基因异常，与甲状腺疾病、白癜风等自身免疫性疾病存在共病现象。牵拉性脱发则完全由外力导致，与遗传因素无关。值得注意的是，女性雄激素性脱发患者中，约30%伴有高雄激素血症表现，如多囊卵巢综合征，这种内分泌紊乱特征在其他脱发类型中较少见。

激素作用机制

DHT对毛囊的靶向攻击是雄激素性脱发的核心机制。该激素通过缩短毛发生长期、诱导毛囊微小化，最终导致终毛向毳毛转化。临床检测可见脱发区毛囊密度降低至正常值的1/3，毛干直径缩小至40μm以下。这种激素-毛囊相互作用具有区域选择性，后枕部毛囊因缺乏5α-还原酶活性而免于受损。

其他类型脱发则呈现不同病理特征。斑秃患者毛囊周围可见淋巴细胞浸润，形成“感叹号发”；休止期脱发的毛囊周期同步化改变，但无结构破坏；瘢痕性脱发则表现为毛囊永久性纤维化。药物性脱发虽可能涉及激素途径，但停药后通常可逆，这与雄激素性脱发的进行性特征形成对比。

诊断鉴别手段

拉发试验是初筛的重要工具。雄激素性脱发患者拉发试验通常阴性（单次拉发脱落少于3根），而斑秃活动期、休止期脱发则呈阳性。结合头皮油腻度评估（雄激素脱发患者80%存在皮脂分泌亢进）可提高鉴别准确性。

毛囊检测仪可量化评估毛囊状态：雄激素性脱发区域毛囊密度低于80个/cm²，毳毛比例超过20%；斑秃可见黄点征、黑点征等特征性改变；瘢痕性脱发则显示毛囊开口消失。激素检测中，虽然70%雄激素性脱发患者血清雄激素水平正常，但局部DHT浓度检测具有诊断价值，该指标在其他脱发类型中无特异性升高。

病程演变规律

时间维度上的动态观察至关重要。雄激素性脱发呈渐进性发展，从发病到显著脱发通常经历5-10年，符合诺伍德分级（男性）或路德维希分级（女性）的典型演变规律。这种缓慢进展特点与斑秃的突发性、休止期脱发的3-6个月自限性形成鲜明对比。

治疗反应差异也可作为鉴别依据。米诺地尔对雄激素性脱发的有效率约50-85%，但对斑秃有效率不足30%；非那雄胺仅对雄激素性脱发有效。毛发移植术后，雄激素性脱发需要持续药物维持，而瘢痕性脱发移植后无需辅助治疗。

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