强直性脊柱炎引发的疲劳与炎症反应有关吗

---

---

强直性脊柱炎（AS）是一种以脊柱和关节慢性炎症为特征的自身免疫性疾病，其典型症状包括腰背痛、晨僵及活动受限。超过60%的患者还会经历持续性疲劳，这种疲劳常被低估，却显著影响生活质量。近年研究发现，炎症反应不仅是AS病理核心，也是疲劳产生的重要驱动因素。深入探索这一关联，对优化疾病管理具有重要意义。

炎症因子直接驱动疲劳

AS患者的慢性炎症状态导致促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6、IL-17）持续释放。这些分子通过血脑屏障进入中枢神经系统，直接影响下丘脑-垂体-肾上腺轴，扰乱神经递质平衡。动物实验显示，IL-6过表达的小鼠出现显著运动耐力下降和睡眠周期紊乱，与AS患者的疲劳表现高度相似。

值得注意的是，炎症因子还会抑制线粒体功能。在AS患者外周血单核细胞中，线粒体膜电位降低与血清CRP水平呈正相关。线粒体作为细胞能量工厂，其功能障碍直接导致ATP合成减少，加剧肌肉无力感和认知疲劳。

慢性炎症与代谢紊乱

AS患者的能量代谢呈现“高消耗-低合成”特征。炎症反应激活NF-κB通路，促使肌肉组织分解支链氨基酸作为能量来源。这种异常代谢导致3-羟基异戊酸等代谢产物蓄积，后者已被证实可直接诱发疲劳感。临床数据显示，AS患者尿液中支链氨基酸代谢物浓度是健康人群的2.3倍。

糖代谢异常同样值得关注。持续炎症使胰岛素受体底物1（IRS-1）丝氨酸磷酸化增强，阻碍葡萄糖转运体4（GLUT4）向细胞膜转运。这种胰岛素抵抗状态导致细胞“糖饥饿”，即便血糖正常，患者仍常报告能量耗竭感。PET-CT研究显示，AS患者骨骼肌对18F-FDG摄取率降低27%，印证了细胞层面糖利用障碍。

神经-免疫交互作用

脑内小胶质细胞在慢性炎症刺激下持续活化，产生过量一氧化氮和活性氧簇。这些物质抑制前额叶皮层多巴胺能神经元活动，导致动力缺乏和注意力障碍。fMRI研究揭示，AS患者默认模式网络连接强度与血清IL-17A水平呈负相关，提示炎症直接影响中枢认知调控。

睡眠障碍形成恶性循环。夜间疼痛和晨僵干扰深度睡眠，减少生长激素分泌，削弱组织修复能力。睡眠剥夺通过激活NLRP3炎症小体，使单核细胞IL-1β分泌增加40%。这种双向作用加速疾病进展，也加重日间疲乏。

治疗策略的双向调控

生物制剂通过靶向抑制TNF-α、IL-17等关键炎症介质，不仅能缓解关节症状，还可显著改善疲劳。随机对照试验表明，使用IL-17抑制剂治疗12周后，AS患者的疲劳视觉模拟评分（VAS）平均降低43%，且这种改善独立于疼痛缓解。

非药物干预同样重要。规律游泳可降低血清CRP水平38%，同时增加脑源性神经营养因子（BDNF）分泌。这种运动诱导的神经可塑性改变，既能对抗炎症，又能提升精力储备。热疗则通过激活热休克蛋白70（HSP70），抑制TLR4/MyD88信号通路，在局部缓解疼痛的系统性下调炎症反应。

上一篇：强制适用小额诉讼程序是否适用于所有强卖案件
下一篇：当对方不理解你的感受时，如何调整沟通方式

---